一項(xiàng)新的研究表明，大腦突觸的破壞是阿爾茨海默病患者認(rèn)知缺陷的基礎(chǔ)。

耶魯大學(xué)2月17日消息

根據(jù)近日發(fā)表在阿爾茨海默病協(xié)會(huì)雜志《阿爾茨海默病與失智癥》（Alzheimer’s ＆ Dementia）上的一項(xiàng)研究，耶魯大學(xué)研究人員開發(fā)的先進(jìn)成像技術(shù)已經(jīng)幫助他們確認(rèn)，大腦突觸的破壞是阿爾茨海默病患者認(rèn)知缺陷的基礎(chǔ)。

研究于2022年2月17日發(fā)表在《Alzheimer’s ＆ Dementia》（最新影響因子：21．566）雜志上

多年來(lái)，科學(xué)家們一直認(rèn)為腦細(xì)胞之間的聯(lián)系喪失會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默病相關(guān)癥狀，包括記憶力減退，但突觸喪失作用的實(shí)際證據(jù)，僅限于對(duì)中重度疾病患者進(jìn)行的少數(shù)腦活檢和死后腦部檢查。然而，耶魯大學(xué)（Yale University）開發(fā)的PET掃描技術(shù)的出現(xiàn)，使研究人員能夠觀察到即使是阿爾茨海默病癥狀輕微的活著的患者的突觸喪失。

新的糖蛋白2A （SV2A） PET成像掃描，使科學(xué)家能夠測(cè)量45名被診斷為輕度到中度阿爾茨海默病患者的大腦突觸的代謝活動(dòng)。研究人員隨后測(cè)量了每個(gè)人在五個(gè)關(guān)鍵領(lǐng)域的認(rèn)知表現(xiàn)：非文字記憶、語(yǔ)言技能、執(zhí)行功能、處理速度和視覺空間能力。

他們發(fā)現(xiàn)，突觸或腦細(xì)胞間連接的缺失與認(rèn)知測(cè)試的糟糕表現(xiàn)有很大關(guān)系。他們還發(fā)現(xiàn)，與大腦中神經(jīng)元總量的減少相比，突觸的減少更能表明認(rèn)知能力的下降。

耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院（Yale School of Medicine）精神病學(xué)、神經(jīng)病學(xué)和神經(jīng)科學(xué)教授、耶魯大學(xué)阿爾茨海默病研究中心（Yale Alzheimer’s Disease Research Center）主任、該論文的資深作者 Christopher van Dyck 說(shuō)，耶魯大學(xué)的研究人員現(xiàn)在可以跟蹤病人神經(jīng)突觸的丟失，從而更好地了解個(gè)人認(rèn)知能力下降的發(fā)展。

Christopher van Dyck 教授

“這些發(fā)現(xiàn)幫助我們理解這種疾病的神經(jīng)生物學(xué)，并可以成為一個(gè)重要的新的生物標(biāo)志物，以測(cè)試新的阿爾茨海默病藥物的療效，”精神病學(xué)助理教授、該論文的主要作者 Adam Mecca 說(shuō)。

Adam Mecca 博士

參考文獻(xiàn)

Source：Yale University

New imaging scan reveals a culprit incognitive decline of Alzheimer’s

Reference：

Adam P．Mecca， Ryan S． O＇Dell， Emily S． Sharp， Emmie R． Banks， Hugh H． Bartlett，Wenzhen Zhao， Sylwia Lipior， Nina G． Diepenbrock， Ming‐Kai Chen， Mika Naganawa，Takuya Toyonaga， Nabeel B． Nabulsi， Brent C． Vander Wyk， Amy F． T． Arnsten，Yiyun Huang， Richard E． Carson， Christopher H． Dyck． Synaptic density andcognitive performance in Alzheimer＇s disease： A PET imaging study with ［ 11C］UCB‐J． Alzheimer＇s ＆ Dementia， 2022； DOI： 10．1002／alz．12582

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       原文標(biāo)題 : 新的成像掃描揭示了阿爾茨海默病認(rèn)知能力下降的罪魁禍?zhǔn)?/span>