記憶機制的發(fā)現(xiàn)可能會為阿爾茨海默病和其他腦部疾病帶來新的療法
一項新研究的發(fā)現(xiàn)有可能顛覆分子神經(jīng)科學(xué)的中心法則。
科羅拉多大學(xué)安舒茨醫(yī)學(xué)院
8月30日消息
科羅拉多大學(xué)安舒茨醫(yī)學(xué)院(University of Colorado School of Medicine)的科學(xué)家們對學(xué)習(xí)和記憶所需的機制做出了“范式轉(zhuǎn)變”(Paradigm shifting)的發(fā)現(xiàn),這可能會導(dǎo)致阿爾茨海默病和潛在的唐氏綜合癥的新療法。該研究近日發(fā)表在《自然》(Nature)雜志上。
研究于2023年8月30日發(fā)表在《Nature》(最新影響因子:64.8)雜志上
30 多年來,研究人員認為長時程增強作用(Long-term potentiation,LTP)對于學(xué)習(xí)和記憶至關(guān)重要,需要 CaMKII 酶的酶促作用。
但由科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教授 Ulli Bayer 博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn),LTP 需要 CaMKII 的結(jié)構(gòu)功能而不是酶促功能。
Bayer 說,這很重要,因為它為一類新型抑制劑的治療用途打開了大門,這種抑制劑僅針對 CaMKII 的酶活性,而不是記憶和學(xué)習(xí)所需的結(jié)構(gòu)功能。
Bayer 實驗室之前的研究表明,抑制 CaMKII 酶活性可以防止大腦中 β-淀粉樣蛋白(Aβ)斑塊的一些影響。
研究人員發(fā)現(xiàn)了一組抑制劑,可以在不損害 LTP 的情況下免受 Aβ 效應(yīng)的影響,使其可能用于治療多種腦部疾病,且不會產(chǎn)生使人衰弱的副作用。
該研究的資深作者 Bayer 說:“這意味著,某一類 CaMKII 活性抑制劑實際上可以長期用于治療包括阿爾茨海默病在內(nèi)的大腦疾病。這是超級新穎的發(fā)現(xiàn),因為之前人們認為任何 CaMKII 活性抑制劑都會阻礙學(xué)習(xí)和記憶基礎(chǔ)的突觸可塑性,因此它們的長期使用將是禁忌。”
Bayer 表示,如果這些抑制劑對人類有效,它們可以與任何現(xiàn)有的 AD 治療策略結(jié)合起來提供額外的益處。
“這是因為針對不同的機制,”他說,“我們的目標(biāo)是 Aβ 的下游影響。雖然我們甚至不假裝這會有效,但它有可能顯著緩解記憶喪失和學(xué)習(xí)方面的一些最具破壞性的癥狀。”
Bayer 實驗室目前正在測試其開創(chuàng)性論文中的預(yù)測是否可以用于人類治療。
創(chuàng)立于1883年的科羅拉多大學(xué)安舒茨醫(yī)學(xué)院
參考文獻
Source:University of Colorado School of Medicine
Discoveries on memory mechanisms could unlock new therapies for Alzheimer’s and other brain diseases
Reference:
Tullis, J.E., Larsen, M.E., Rumian, N.L. et al. LTP induction by structural rather than enzymatic functions of CaMKII. Nature (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06465-y
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原文標(biāo)題 : 記憶機制的發(fā)現(xiàn)可能會為阿爾茨海默病和其他腦部疾病帶來新的療法

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