TIRF-SIM看免疫突觸，如何完全用“鏡子”講故事？
微絲分叉受Arp2／3復合物調節(jié)，使用Arp2／3抑制劑后，微絲點變少
用CK666抑制微絲分叉后，免疫突觸IS附近網(wǎng)狀的微絲結構消失，微絲不再被清除，穿孔素定位到IS附近微絲減少，脫顆粒受限 – 暗示微絲影響脫顆粒，依賴Arp2／3
真是在拼裝備，SIM做完又做一遍STED，看Arp2／3影響免疫突觸IS處微絲狀態(tài)
文章顯得不那么豐富，作者又找了一個和微絲相關的因素肌球蛋白，Bleb抑制肌球蛋白后，微絲清除受限，但不影響“顆�！钡竭_膜附近，因為微絲清除受限，沒法給顆粒讓路，所以脫顆粒受限（前面用到的微絲穩(wěn)定劑Jasp也可抑制脫顆粒） － 綜合起來，Arp2／3、肌球蛋白引起的微絲動態(tài)變化是脫顆粒所必須的
作者看到了顆粒和微絲的幾種“關系”：1、沒地方，微絲給顆粒騰地方后脫顆粒；2、顆粒從微絲奉獻中擠過去后脫顆粒；3、微絲把顆粒給憋回去，無法脫顆粒 – 可見微絲是顆粒的“門戶”，讓出去才能出去
很簡單的文章，一句話：Arp2／3、肌球蛋白引起的微絲動態(tài)變化是脫顆粒所必須的。對于微絲做的比較多的研究者，Arp2／3、肌球蛋白這兩個變量應該不算什么，標準動作而已 – 不管什么情況都會很自然的想到并設計實驗看看這兩個變量。這篇文章背后的范式：1、組合細胞元素（微絲、顆粒）；2、用新技術看老問題（當然，也可以說經(jīng)典問題）。
Alexandre F． Carisey， Emily M． Mace， Mezida B． Saeed， Daniel M． Davis， and Jordan S． Orange． Nanoscale Dynamism of Actin Enables Secretory Function in Cytolytic Cells ［J］． Current Biology， 2018．
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